抑郁症（major depressive disorder，MDD）是一种常见的复杂神经精神疾病，其核心特征包括持久的情绪低落、兴趣减退、认知功能障碍及生理失调。重度抑郁症已成为导致残疾的重要原因，伴随高发生率和死亡率。现代医学将其视为“生物-心理-社会”多因素交互作用的结果。

当前，广泛认可的MDD发病机制理论包含：神经递质与受体假说、下丘脑-垂体-肾上腺（HPA）轴假说、炎症因子假说、以及神经可塑性假说等。这些理论已将MDD的发病机制从传统的单胺递质假说扩展至神经环路、胶质细胞、免疫代谢等多维度的模型。然而，现有的假说尚不足以全面解释MDD的病理机制，单一假说更难以完整阐明其发病机理。

在MDD的临床治疗中，三环类抗抑郁药（TCAs）、选择性5-HT再摄取抑制剂（SSRIs）以及5-HT和SNRIs等药物被广泛应用。这些药物通过多种分子机制改善抑郁症状。例如，TCAs、SSRIs及SNRIs均能抑制5-HT转运体（SERTs）对5-HT的再摄取。尤其是SSRIs对SERTs具有选择性抑制作用，这导致突触间隙中5-HT浓度上升，从而通过作用于突触后膜上的5-HT受体（5-HTRs）发挥抗抑郁作用，同时激活cAMP-PKA通路。

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